Adiposidad y riesgo de enfermedad

Recientemente ha surgido un movimiento en materia de nutrición y salud, bajo el auspicio de «Salud en todos los tamaños». Su principio central es abogar por un movimiento hacia un enfoque “normativo del peso” o “inclusivo del peso” en la atención médica, dado que mucha evidencia reciente muestra que el peso per se no está directamente relacionado con el riesgo de enfermedades crónicas relacionadas con el estilo de vida. (1). Estos argumentos han provocado cierta reflexión en la investigación sobre nutrición y salud, y en la atención sanitaria. Hemos desarrollado la presunción de que el peso por sí solo es un determinante de la salud, pero el «peso» no es la forma en que se evalúa el riesgo en la atención médica o en los sujetos clasificados con fines de investigación: el índice de masa corporal (IMC) sí lo es. La raíz de este problema es la clasificación del riesgo y el estado de salud basándose únicamente en el IMC, y los investigadores que defienden un paradigma que incluya el peso han pedido el fin de las decisiones basadas en el IMC en la atención sanitaria. (2).

El índice de masa corporal es redundante

Este argumento tiene mérito. Como herramienta clínica, el IMC carece de una fuerte previsibilidad en cuanto a los resultados de salud. La diabetes tipo 2 (DM2) es un buen ejemplo de este problema. Si bien existe una asociación entre el IMC y el riesgo de padecer la enfermedad, y el aumento de la adiposidad aumenta el riesgo, la asociación no es exclusivamente lineal. (3). Definida únicamente por el IMC, la adiposidad en la DM2 varía significativamente en el momento del diagnóstico, lo que indica que el riesgo de DM2 está más asociado con las complicaciones metabólicas subyacentes que son características de la enfermedad. (4). La adiposidad es un factor en las complicaciones metabólicas subyacentes (glucemia en ayunas alterada, resistencia a la insulina, función de las células beta pancreáticas alteradas), pero en el análisis de sujetos inicialmente sanos con el mismo IMC inicial, sujetos que progresaron hasta el diagnóstico a los 13 años de seguimiento. fueron aquellos que tuvieron un mayor deterioro de esos factores cuando se evaluaron al inicio del estudio (5). De particular interés fue el hecho de que el aumento del IMC no aumentó el riesgo en los sujetos de esta cohorte: aquellos que mantuvieron el IMC con la clasificación de «sobrepeso» (25-29,9 kg/m2) tuvieron una mayor prevalencia de progresión hasta el diagnóstico y mayores descensos en la presión pancreática. función de las células beta y sensibilidad a la insulina 5 años antes del diagnóstico, en comparación con sujetos persistentemente obesos o con aumento progresivo de peso (4). En conjunto, los datos sobre la diabetes muestran que la disfunción metabólica subyacente es el verdadero factor del riesgo de enfermedad, no el IMC.

Además, el IMC no tiene en cuenta la aptitud cardiorrespiratoria y en la literatura ha surgido un fenotipo de “gordo pero en forma”. Existe una serie de factores que influyen en los grados de gordura versus el grado de condición física, que interactúan para influir en el estado de salud de un individuo independientemente del grado de adiposidad visible. (1). Por lo tanto, evaluar la salud únicamente en referencia a la adiposidad puede inducir a error a los profesionales de la salud hacia suposiciones incorrectas sobre el estado de salud del individuo basándose únicamente en la adiposidad observada y luego cuantificada según el IMC. (1).

Ilustración de: 1, JE. Revista de diabetes y trastornos metabólicos, 2012; 11:19.

La actividad física y el estado físico pueden mejorar una amplia gama de factores fisiológicos asociados con la adiposidad, incluido el aumento de la sensibilidad a la insulina, la reducción de la inflamación y la mejora de la composición corporal (reducción de la masa grasa, aumento de la masa libre de grasa). (1). En este sentido, los niveles bajos de aptitud cardiorrespiratoria (CRF), una medida objetiva y confiable de los niveles de actividad física habitual, se asocian con aumentos significativos en el riesgo de enfermedad cardiometabólica. (6). Un análisis inicial del riesgo de enfermedad cardiometabólica asociado con la condición física en comparación con el IMC encontró un aumento casi igual del riesgo relativo por no estar en forma tanto en sujetos con IMC «normal» (19-25 kg/m2) como en sujetos con IMC >27,8 kg/m2. (7).

¿Cómo podría el fitness atenuar los efectos negativos del aumento de la adiposidad? Dentro del espectro del “fit-fat”, existen factores que contribuyen a cada uno de ellos: aptitud cardiorrespiratoria, aptitud musculoesquelética, flexibilidad metabólica que contribuye a la aptitud general, masa grasa total, masa libre de grasa y grasa visceral que contribuye a la adiposidad general. (1). Contrarrestar los efectos negativos del aumento de la adiposidad mediante una mayor aptitud física depende en gran medida del lugar donde se producen los cambios en la composición corporal.

Circunferencia de la cintura: más predictiva de riesgo que el IMC

Destaqué lo visible en relación con la adiposidad arriba por una razón particular. Evidencia más reciente ha enfatizado la importancia de la distribución regional del tejido adiposo. Una observación interesante en relación con el riesgo de enfermedad y los factores de riesgo antropométricos ha sido que la adiposidad abdominal, definida por la relación cintura-cadera y cintura-muslo, es más predictiva de enfermedad cardiometabólica que el IMC. (6).

La relación entre el aumento de la IRC y la reducción del riesgo de enfermedad cardiometabólica, incluso con niveles más altos de adiposidad, puede deberse a efectos positivos sobre la adiposidad abdominal. En el análisis de la asociación entre la actividad física y el riesgo cardiometabólico, el aumento de la actividad física se asoció con una reducción del riesgo de enfermedad durante 5,6 años, independientemente de los cambios en la adiposidad (8). Sin embargo, después de ajustar por cambios en la actividad física, el gasto de energía y la aptitud aeróbica, el factor más fuerte asociado con la reducción del riesgo metabólico fue la reducción de la circunferencia de la cintura. (8).

Esto puede ser más indicativo de los efectos beneficiosos de reducir la adiposidad central, abdominal (es decir, visceral). Si bien las asociaciones entre el IMC y los resultados adversos para la salud suelen ser consistentes en clasificaciones de obesidad más altas (>30 kg/m2), se ha demostrado que la relación cintura-cadera predice el riesgo tanto entre personas con obesidad (IMC >30 kg/m2) como entre personas definidas como peso «normal» (IMC 19-25 kg/m2). Esta asociación ha sido confirmada por un metanálisis de estudios recientes que utilizan técnicas de imagen para evaluar la acumulación de grasa visceral: la grasa visceral predice fuertemente resultados de salud cardiometabólicos adversos, sin embargo, pueden ocurrir reducciones en la grasa visceral y abdominal total sin ningún cambio en el IMC. (9).

Por lo tanto, si bien el CRF es importante, se puede argumentar que el beneficio de una mayor condición física es el resultado de cambios en la composición corporal en tejidos específicos: en particular, una reducción de la grasa abdominal visceral y una mayor flexibilidad metabólica en el músculo esquelético. (1). Por lo tanto, una simple evaluación del estado de peso como el IMC no proporciona una evaluación verdadera del estado de salud individual, que está influenciado por esta interacción entre la composición corporal y la distribución del tejido adiposo.

No todas las grasas se crean de la misma manera

El fenómeno de “gordo pero en forma” u “obeso sano” implica una dicotomía: que la “obesidad metabólica”, es decir, los efectos negativos del aumento de la adiposidad, es una consecuencia de la función del tejido adiposo. La visión anticuada del tejido adiposo era la de un depósito de almacenamiento benigno. El tejido adiposo ahora se reconoce como un órgano endocrino e inmunorregulador, responsable de la síntesis y secreción de compuestos de señalización involucrados en el equilibrio energético, el metabolismo de los sustratos, la inflamación y la inmunidad. (10). Los sujetos obesos pero metabólicamente sanos se definen por niveles bajos de triglicéridos (TG) hepáticos y sensibilidad normal a la insulina, y demuestran resistencia a los efectos cardiometabólicos adversos del aumento de la adiposidad, en comparación con sujetos obesos pero metabólicamente no sanos. (11).

Lo que subyace a estas diferencias es la variación en los efectos metabólicos de los tejidos adiposos. En la obesidad metabólicamente nociva, la función de los adipocitos se ve comprometida, lo que provoca un derrame de triglicéridos a otros tejidos, en particular al hígado. (10). La acumulación de triglicéridos en el hígado regula positivamente la síntesis de VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) y contribuye a la remodelación del LDL-C y HDL-C. (12). El «fenotipo de lipoproteína aterogénica» resultante, definido por LDL alto, HDL bajo y triglicéridos altos, es el factor de riesgo más importante de enfermedad cardiovascular. (12). El aumento en la deposición de grasa en el hígado también impulsa la resistencia a la insulina hepática, lo que provoca un aumento de las concentraciones de ácidos grasos libres circulantes en el período posprandial, lo que contribuye a la síntesis de nuevos TG y altera la eliminación de TG posprandial. (13)(14). El aumento en el flujo de grasas a otros tejidos, conocido como «lipotoxicidad», a su vez impulsa un aumento de la señalización inflamatoria del tejido adiposo, de las respuestas inmunes y del estrés oxidativo. (10).

El principal impulsor de estos efectos negativos es sin duda el aumento de la adiposidad, pero más particularmente el cómo y dónde se produce la hipertrofia de los adipocitos. (10). En este sentido, es importante señalar que existen dos mecanismos de agrandamiento de los adipocitos que influyen fuertemente en el riesgo de obesidad: la obesidad hiperplásica y la obesidad hipertrófica. (15). La obesidad hipertrófica se define por el aumento del tamaño de los adipocitos existentes; Esto es un problema ya que la capacidad de almacenar triglicéridos se ve comprometida (imagínese un globo que se llena demasiado) y la velocidad a la que aumenta la adiposidad es mayor que la capacidad del cuerpo para crear nuevos adipocitos para almacenar el exceso de energía. (15). El resultado es un derrame de ácidos grasos libres (AGL) en la circulación, que luego se eliminan a otros órganos y tejidos del cuerpo. (10). Por el contrario, la obesidad hiperplásica se define por adipocitos pequeños, pero un mayor número de células totales que mantienen la sensibilidad a la insulina a través de la translocación intacta de GLUT4 y tienen niveles bajos de secreción de citocinas inflamatorias. (15). La variación entre los dos es muy relevante para las asociaciones entre la adiposidad abdominal central y el riesgo cardiometabólico aclaradas anteriormente. Los adipocitos abdominales son más hipertróficos y, por lo tanto, es más probable que contribuyan al derrame de ácidos grasos libres y a la lipotoxicidad asociada. (dieciséis). Por el contrario, los adipocitos subcutáneos son más pequeños, más numerosos y, por tanto, tienen una mayor capacidad para eliminar los ácidos grasos libres de la circulación, previniendo la lipotoxicidad. (dieciséis).

Por tanto, la distribución y el tipo de tejido adiposo se han identificado como el principal factor que influye en la salud metabólica, independientemente de la adiposidad total. Inhumanos,…

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