Dejando las cosas claras sobre las grasas saturadas

A menos que haya tenido la cabeza enterrada en la arena de la salud y el fitness durante los últimos cinco años, probablemente haya oído hablar de 'Café a prueba de balas': la bebida en la que se añaden hasta 2 cucharadas de mantequilla y aceite de coco, un total de 60 g de grasa saturada, en el café.

El 'Café a prueba de balas' La moda es un síntoma de un público nutricional confundido, donde el mensaje populista que se está gestando desde 2010 ha sido que

“Nos equivocamos con las grasas saturadas, ¡todo es azúcar! ¡Las grasas saturadas son BUENAS para ti!

¿Pero lo son? ¿Dónde está la génesis de este movimiento? ¿Y es correcto que afirmemos que las grasas saturadas no son un problema para las enfermedades cardiovasculares?

Este será un artículo de dos partes: la parte 1 analizará específicamente las grasas saturadas, mientras que la parte 2 se centrará en el chivo expiatorio actual, el azúcar dietético y el papel de los azúcares libres en las enfermedades cardiometabólicas.

La génesis del movimiento

Desde el punto de vista de la investigación, la situación cambió con una revisión sistemática y un metanálisis de 16 estudios de cohortes prospectivos realizados por Siri-Tarino et al. en 2010 (1)que concluyó que las grasas saturadas no estaban asociadas con un aumento en el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).

A este artículo le siguió un metanálisis del papel de los ácidos grasos individuales en el riesgo de ECV de Chowdhury et al. en 2014 (2)lo que sugirió que los ácidos grasos saturados estaban «débilmente» asociados con el riesgo de ECV.

Estos estudios han sido defendidos por el paradigma bajo en carbohidratos y alto en grasas y se citan repetidamente como evidencia de que “Nos equivocamos con las grasas saturadas”. Entonces, ¿por qué estos metanálisis concluyen una asociación nula entre las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares? Hay varias fallas metodológicas que es necesario resaltar.

Criticar los metanálisis

La cuestión central en cualquier metanálisis es la calidad de los estudios primarios individuales incluidos. Ambos metanálisis tienen importantes limitaciones a este respecto. En Siri-Tarino et al. (2010), se analizaron 16 estudios de cohortes prospectivos que analizaban las asociaciones entre las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, su análisis no logró comparar los resultados «duros», es decir, las muertes por ECV, con las ECV «suaves» o de incidencia total: un nuevo análisis de los 16 estudios incluidos en el metanálisis reveló un aumento significativo del 32 % en el riesgo de mortalidad por ECV. , y de incidencia total de ECV, por ingesta de grasas saturadas (3).

Otro problema importante con Siri-Tarino et al. (2010) es que los autores incluyeron 7 estudios que controlado para LDL sérico y colesterol total. Estos estudios representaron hasta el 50% de los eventos de ECV incluidos en el metanálisis, por lo que sus conclusiones generales y su análisis selectivo de subgrupos de estos estudios sesgaron los resultados hacia la hipótesis nula, es decir, que no existe asociación entre las grasas saturadas y ECV (4). Los estudios de población a menudo pueden minimizar la relación entre las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares cuando se analizan los parámetros de colesterol sérico como criterios de valoración, debido a la amplia variación intraindividual en los niveles de colesterol que son independientes de la dieta. (5). El modelado matemático de los errores en la estimación tanto de la exposición dietética como de la amplia varianza en las medidas finales (es decir, el colesterol) ha demostrado que cuanto mayor sea la varianza intraindividual, más se atenuaría la verdadera asociación entre las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares. (6).

Chowdhury et al. (2014) el metanálisis analizó las asociaciones con los niveles dietéticos y circulantes de ácidos grasos individuales. Esta es una limitación importante, porque incluso con la inclusión del estándar de oro de la evidencia (el ensayo controlado aleatorio) los resultados de este metanálisis reflejan una limitación importante de la ciencia de la nutrición: que el ECA fue diseñado para probar productos farmacéuticos, es decir, compuestos individuales. con un perfil farmacocinético y farmacodinámico específico. Este diseño no siempre traduce adecuadamente el efecto de un solo nutriente en un único criterio de valoración en un reflejo preciso del efecto de una matriz alimentaria compleja de otros nutrientes y un patrón dietético general sobre procesos de enfermedades multifactoriales.

Chowdhury et al. (2014), como análisis de subtipos individuales de grasas y ácidos grasos, es una manifestación de esta limitación: que los “insumos” eran los alimentos consumidos a nivel poblacional, evaluados mediante herramientas como cuestionarios de frecuencia alimentaria. Traducir eso al efecto de los ácidos grasos individuales sobre el riesgo de ECV puede resultar engañoso. Por ejemplo, según su análisis, las grasas monoinsaturadas disminuyen significativamente aumentar Riesgo de ECV. ¿Quién iba a decir que el aceite de oliva, las nueces y los aguacates te iban a provocar un infarto? Por supuesto, esta es una afirmación absurda: sabemos por estudios de intervención controlados basados ​​en alimentos que estos alimentos están asociados con reducciones significativas en el riesgo de ECV. (7)(8)(9).

En otro ejemplo, Chowdhury et al. (2014) incluyeron en su metanálisis estudios que analizaron específicamente el consumo de productos lácteos y el riesgo de ECV, para los cuales tenemos evidencia que respalda una asociación inversa entre los productos lácteos, las grasas lácteas y las ECV. (10)(11). Estos estudios incluidos sesgarían los resultados del metanálisis hacia una asociación no significativa, que es en última instancia lo que concluyeron los autores. La cuestión es que ningún alimento es exclusivamente un subtipo de grasa y la composición de ácidos grasos de los alimentos es relevante. En el caso de los lácteos, los ácidos grasos saturados de cadena corta no se asocian con un efecto tan nocivo sobre el colesterol sérico o las enfermedades cardiovasculares como otros ácidos grasos saturados y los propios alimentos difieren en sus efectos: la mantequilla aumenta el LDL-C más que el queso, a pesar de tener los mismos niveles de colesterol saturado. Contenido gordo (12).

Además, las grasas monoinsaturadas en este metanálisis (Chowdhury et al., 2014) provienen principalmente de alimentos animales y procesados, que pueden contener entre un 20% y un 50% de ácidos grasos monoinsaturados. Entonces, al destilar los alimentos en ácidos grasos, la epidemiología nutricional a menudo puede llegar a conclusiones inconsistentes con los datos controlados (una excepción es en relación con el consumo de pescado, que se traduce en el efecto cardioprotector y neuroprotector de la ingesta de ácidos grasos omega-3 marinos).

Estos metanálisis son un reflejo de varias cuestiones de la ciencia de la nutrición que deben considerarse:

  1. El uso de “criterios de valoración” para determinar el riesgo de enfermedad debido a los nutrientes. ¿La relación entre las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares se debe principalmente a efectos adversos sobre los niveles de colesterol en sangre?
  2. Centrándose en un único nutriente en el contexto de la complejidad de la dieta. ¿Cuál es el efecto de reemplazar un macronutriente por otro para el riesgo de ECV?
  3. ¿Qué características dietéticas influyen en otros marcadores de riesgo de ECV (colesterol HDL, triglicéridos) además de la obesidad?
  4. La necesidad de observar los patrones dietéticos en su conjunto y abandonar las hipótesis de un solo nutriente.

Aclaremos la controversia sobre las grasas saturadas analizando estos temas.

Criterios de valoración de grasas saturadas, colesterol en sangre y enfermedades cardiovasculares

Los defensores de este paradigma, particularmente en el grupo de personas bajas en carbohidratos y/o “Paleo”, a menudo señalan el 'Estudio de los Siete Países' realizado por un investigador de la Universidad de Minnesota llamado Ancel Keys, que observó asociaciones significativas entre el alto consumo de grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares en todos los países. diferentes poblaciones. Escucharás la línea utilizada con frecuencia, correlación no es causalidad. No, no lo es, pero genera hipótesis.

Esto pone de relieve un problema de la ciencia de la nutrición que nunca va a desaparecer: el modelo farmacéutico de evidencia que se aplica a la nutrición, la veneración del ensayo controlado aleatorio como la única evidencia que vale la pena. Desafortunadamente, sin embargo, no se puede realizar un ECA que alimente a personas con riesgo de ECV con una dieta rica en grasas saturadas utilizando una enfermedad cardíaca manifiesta como criterio de valoración, porque no es ético. Pero se pueden consultar estudios de alimentación controlada que utilicen factores de riesgo como criterios de valoración, como los niveles de colesterol en sangre.

La ciencia de la nutrición necesita una visión más amplia que otras ciencias de la salud, y así es como analizamos las grasas saturadas en las enfermedades cardiovasculares: la epidemiología sí importa, pero se tiene en cuenta junto con estudios mecanicistas y estudios controlados que evalúan criterios de valoración relevantes.

Entonces, ¿es el colesterol en sangre un factor de riesgo válido para las enfermedades cardiovasculares? En pocas palabras: sí. Existe un «fenotipo de lipoproteína aterogénica» distintivo que es consistente y confirmado a través de múltiples líneas de evidencia: colesterol LDL alto en sangre, niveles bajos de HDL, triglicéridos (TG) circulantes altos y una remodelación de LDL en subpartículas de lipoproteínas pequeñas y densas. (13).

A este respecto, hay pocas pruebas que pongan en duda que las grasas saturadas aumentan los niveles de colesterol total en sangre y LDL, y que ambos parámetros (pero particularmente el cLDL) están fuertemente implicados en la patogénesis de la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares. (14)(15)(dieciséis)(17). Por lo tanto, si tomamos el aumento del colesterol total y/o del colesterol LDL como criterio de valoración principal, las grasas saturadas están fuertemente implicadas en el riesgo de ECV. (14)(15)(dieciséis)(17).

Es importante cuantificar que estos factores de riesgo se correlacionan con criterios de valoración «duros», es decir, muertes por enfermedades cardiovasculares: al comparar los criterios de valoración «duros» con los «blandos» (incidencia de ECV), la evidencia sugiere de manera desconcertante una asociación significativamente más fuerte con la ingesta de grasas saturadas. ponderado por años de exposición y muertes por ECV, en comparación con el total de ECV (3). Es importante señalar, sin embargo, que estos problemas se relacionan con los efectos de las grasas saturadas en los niveles de colesterol en sangre, no con el colesterol dietético en los niveles de colesterol en sangre, de los cuales ahora tenemos evidencia sólida de que No es un problema. Sí, los huevos están absolutamente bien para consumirlos en su dieta habitual (tienen predominantemente una composición de ácidos grasos insaturados) y el colesterol dietético ya no se considera un riesgo de ECV. (18).

Por lo tanto, sobre la base de criterios de valoración concretos y de factores de riesgo, como el colesterol en sangre, existe evidencia sólida que respalda el papel causal de la ingesta elevada de grasas saturadas en las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, este enfoque – de observar la relación entre una variable compleja como la dieta…

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