El papel del azúcar en las enfermedades cardiometabólicas

Las oscilaciones pendulares en materia de nutrición son extremas. En la Parte 1 criticamos los metanálisis que generaron impulso para el movimiento “las grasas saturadas están bien”, pero se sugirió otra conclusión a partir de algunos de estos metanálisis: que los culpables son los carbohidratos, no las grasas saturadas. (1)(2).

Estas conclusiones fueron oportunas en la esfera de la nutrición, ya que llegaron en un momento en que un público de nutrición confundido estaba siendo expuesto al culto de la “alimentación limpia”, impulsado por el acceso sin precedentes de “gurús del bienestar” totalmente no calificados para llegar a las masas a través de medios de comunicación social. Y el azúcar fue, y sigue siendo, el enemigo público número uno del paradigma de la “alimentación limpia”.

Entonces, ¿cuál es el papel del azúcar en las enfermedades cardiometabólicas? ¿Por qué estos metanálisis no encontraron “ninguna asociación” entre las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares (ECV) cuando se reemplazan por carbohidratos en la dieta?

Comparación de grasas saturadas con carbohidratos en metanálisis

Ciertos metanálisis han sugerido que reemplazar las grasas saturadas con carbohidratos no reduce el riesgo de ECV. (1)(2). Reiterando lo señalado en el artículo anterior, la calidad de los estudios primarios incluidos definirá los resultados de cualquier metanálisis. En estos metanálisis, los estudios primarios incluyeron ensayos de sustitución. que no especificó el tipo de carbohidrato que reemplaza a las grasas saturadas (1)(2). Este es un error significativo. En estudios de población que diferencian entre carbohidratos integrales no refinados y carbohidratos refinados de azúcar simple, la sustitución de carbohidratos no refinados por grasas saturadas disminuye el riesgo de ECV, mientras que la sustitución con carbohidratos refinados aumenta el riesgo o, a niveles isocalóricos, el riesgo permanece sin cambios. (3)(4).

Por lo tanto, cualquier análisis conjunto que sugiera un efecto neutral de reemplazo general de carbohidratos de grasas saturadas llega a una asociación nula debido al hecho de que los estudios que muestran un mayor riesgo y un menor riesgo se anulan entre sí (3). Además, el estudio de Souza et al. (2015) el metanálisis concluyó que no había asociación entre las grasas saturadas, las enfermedades cardiovasculares o la diabetes tipo 2 (DM2) cuando las grasas saturadas reemplazan los carbohidratos refinados. Esto sería de esperar dado que el riesgo sigue siendo relativamente similar con el reemplazo isocalórico. (4). En consecuencia, los estudios de cohortes que no abordan la calidad de los carbohidratos generalmente darán como resultado un efecto neutral de los carbohidratos sobre el riesgo de ECV al reemplazar las grasas saturadas.

Estos estudios aumentan la confusión, porque si bien sugieren que los carbohidratos son un problema mayor que las grasas saturadas, también oscurecen el verdadero papel del azúcar en el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.

Metabolismo de lipoproteínas y factores de riesgo cardiometabólico

Notarás que utilicé el término «cardiometabólico» en relación con los azúcares. Este término refleja el hecho de que la ECV es una enfermedad multifactorial compleja, para la cual la influencia de las grasas saturadas en los niveles de colesterol en sangre es sólo un aspecto. Otros factores metabólicos aumentan el riesgo de ECV al influir en el “fenotipo de lipoproteína aterogénica” definido por niveles elevados de colesterol LDL en sangre, niveles bajos de colesterol HDL, niveles altos de triglicéridos circulantes (TG) y una remodelación de LDL en subpartículas de lipoproteínas pequeñas y densas. (5). «Cardiometabólico» se refiere a estos factores de riesgo: adiposidad central, resistencia a la insulina, hígado graso y la influencia de estos factores en otros marcadores de enfermedad cardiovascular como los triglicéridos (TG), HDL y subtipos de lipoproteínas. (6)(7)(5).

Profundicemos un poco más en los mecanismos por los que aumenta el riesgo de ECV a través de efectos adversos sobre estos biomarcadores. Además del LDL, los niveles altos de TG en sangre son un factor de riesgo independiente de enfermedad cardíaca incluso en personas normales y con un peso saludable. (8). El colesterol LDL tiene dos patrones: los patrones de tipo A se definen por partículas grandes y menos densas, mientras que los patrones de tipo B se definen por la remodelación de las LDL en partículas pequeñas, densas y aterogénicas. (9). El LDL se remodela en el patrón tipo B cuando los TG circulantes superan un umbral de alrededor de 1,5-1,6 nM (8).

Aquí es donde debemos comprender algo del metabolismo de los lípidos. La densidad de una lipoproteína se refiere a su proporción de proteínas a lípidos: una mayor densidad significa menos almacenamiento de lípidos. Los quilomicrones (CM), que transportan los TG absorbidos de la ingesta dietética, están compuestos en un 99 % de lípidos, de un 85 % a un 90 % de TG y de un 1 % a un 3 % de colesterol, mientras que las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) están compuestas por un 90 % de lípidos, un 55 % de TG y un 25 % de TG. colesterol. Por tanto, los CM y VLDL están diseñados principalmente para transportar TG y otros lípidos. Por el contrario, el HDL sólo se compone de un 44% de lípidos y un 6% de TG, ya que su función principal es el transporte de colesterol para su reciclaje. Ni las LDL, y más específicamente las HDL, están diseñadas para transportar muchos TG.

Cuando los TG circulantes alcanzan ese umbral de 1,5-1,6 nM, el intercambio equimolar habitual (en el que HDL descarga su colesterol a VLDL a cambio de partes iguales de TG, por lo que VLDL puede eliminar el colesterol al hígado) se altera, y VLDL descarga demasiados TG en HDL y LDL (8). Luego, el HDL se carga con TG y se remodela en pequeñas subpartículas densas, que se catabolizan rápidamente en el hígado: de ahí el aspecto bajo de HDL del fenotipo. (9). Cuando se altera el aclaramiento de TG, el LDL también se remodela en subpartículas más pequeñas y densas, que permanecen en circulación durante períodos prolongados y son capaces de penetrar el endotelio arterial. (9).

El punto clave aquí es que hay dos maneras en que terminamos con niveles elevados de TG circulantes: por una eliminación deficiente (es decir, descomposición) de TG de CM y VLDL, y/o por un aumento de la síntesis de TG en el hígado. Ambos factores están fuertemente influenciados por los azúcares libres.

Mecanismos de influencia de los azúcares en el riesgo de ECV independientemente de las grasas saturadas

Los TG circulantes aumentan en respuesta a una ingesta elevada de azúcares libres tanto en ayunas como en estado posprandial. (10). El aumento de los TG circulantes se debe a la acumulación de grasa hepática, lo que precipita la resistencia a la insulina en el hígado y provoca una sobreproducción de VLDL. (11).

En el período posprandial, la resistencia a la insulina tanto hepática como del tejido adiposo conduce a un aumento de las concentraciones de ácidos grasos libres en la circulación, lo que regula positivamente la síntesis de nuevos TG y conduce a una alteración de la eliminación de TG. (10)(11). Además del aumento en la síntesis de TG a partir del aumento de los ácidos grasos libres circulantes, la lipogénesis de novo de los TG en el hígado aumenta en respuesta a la sobrealimentación de carbohidratos. (12)(11).

Por lo tanto, la elevación de TG inducida por carbohidratos en el período posprandial puede ocurrir debido a una combinación de un aumento de la síntesis de TG en el hígado y una alteración del aclaramiento de TG, que está fuertemente influenciado por un hígado graso. Esto es fundamental para el riesgo cardiometabólico de los azúcares dietéticos, ya que el metabolismo alterado de los TG es un factor de riesgo primario para la ECV al impulsar el fenotipo de lipoproteína aterogénica discutido anteriormente. (5). Sin embargo, esto es simplemente una comprensión mecanicista: la pregunta relevante es en qué medida estos efectos ocurren a través de la dieta habitual.

Estudios controlados sobre la ingesta de azúcar y el riesgo cardiometabólico

La fructosa ha sido un gran foco de atención para ciertos defensores del anti-azúcar, en particular dado el uso de jarabe de maíz con alto contenido de fructosa (JMAF) en los EE. UU. como edulcorante, y el hecho de que las bebidas endulzadas con JMAF representan el 38% de los azúcares agregados. en la dieta estadounidense (13). En un ensayo que comparó dietas que contenían un 25 % de energía procedente de fructosa con un 25 % de glucosa, la dieta con fructosa aumentó la deposición de grasa visceral y la dislipidemia, efectos que no se observaron con la dieta con glucosa a pesar de un aumento de peso similar entre los grupos. (14). Sin embargo, este ensayo utilizó extremos de ingesta que no son representativos de la dieta típica y, por tanto, de relevancia cuestionable más allá de ilustrar vías mecanicistas. Los datos actuales de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES) en los EE. UU. y de la Encuesta Nacional de Dieta y Nutrición (NDNS) en el Reino Unido muestran un consumo promedio de azúcar libre en adultos del 12,7% y 12,3%, respectivamente. (15)(dieciséis).

Un estudio adicional realizado por el mismo grupo que comparó 145 g de fructosa, 79 g de HFSC y 145 g de glucosa encontró aumentos significativos en los factores de riesgo cardiometabólico de HFSC y bebidas endulzadas con fructosa, sin ningún efecto de las bebidas endulzadas con glucosa. (17). Una vez más, se debe cuestionar la relevancia de estos estudios sobre sobrealimentación para el riesgo de ECV en la población. La dislipedimia inducida por la ingesta de monosacárido fructosa muestra una dosis-respuesta, con 50 g/d de aumento de los TG postprandiales y 100 g/d de aumento de los TG circulantes en plasma. (18). Por lo tanto, alcanzar estos umbrales requeriría un consumo, respectivamente, de cerca de 100 y 200 g de sacarosa o JMAF. Estos niveles de ingesta de azúcar libre no se reflejan en el consumo promedio actual de la población, aunque hay quintiles extremos de la población que consumen >20% de calorías provenientes del azúcar agregado. (15)(dieciséis)(13).

Esta crítica fue confirmada en una revisión sistemática reciente de ensayos de alimentación con fructosa que encontró que las dosis suprafisiológicas de fructosa utilizadas en ensayos en los que se añadió fructosa a la dieta promediaron 187,3 g/día y no reflejaron los niveles promedio de ingesta de la población. (19). Esto es de particular relevancia, ya que los estudios en los que se sustituye isocalóricamente la fructosa por otros azúcares no muestran efectos adversos sobre el riesgo cardiometabólico. donde se controlan las calorías (20). Un ensayo controlado que comparó dietas hipocalóricas para bajar de peso combinadas en cuanto a ingesta energética con un 10% de calorías provenientes de HFSC o sacarosa, encontró mejoras en los lípidos plasmáticos y TG, lo que ilustra que la presencia de un 10% de energía proveniente de azúcares libres no anuló los efectos de la pérdida de peso. sobre la mejora del riesgo cardiometabólico (33). Esto es consistente con múltiples revisiones sistemáticas y metanálisis que demuestran que el aumento del riesgo cardiometabólico debido a los azúcares libres es el resultado de la contribución al exceso de energía. (19).

Por lo tanto, los azúcares dietéticos contribuyen principalmente al riesgo cardiometabólico, ya que provocan un exceso de energía y el consiguiente aumento de peso. (20). Este punto destacado ha sido convenientemente extraviado por los partidarios del bajo consumo bajo en carbohidratos, quienes continúan defendiendo que los azúcares impulsan el aumento de peso…

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